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日前，昆明理工大学医学部蒋立虹教化团队与重庆医科大学互助，揭示了mRNA加工因子（RBPMS）增强动脉粥样硬化和受损血管中的Myocd_v3/Myocd_v1转录均衡，有望扼制VSMC初始的斑块纤维帽酿成和打扰后再褊狭。关联连络后果以The RNA-binding protein RBPMS inhibits smooth muscle cell-driven vascular remodeling in atherosclerosis and vascular injury为题发表于海外著明学术期刊、好意思国科学院院报Proceedings of the National Academy of Sciences。

昆明理工大学蒋立虹教化和重庆医科大学黄荣忠教化、孙阳教化为本论文的共同通信作家。该连络责任取得国度当然科学基金委的基金款式复旧。

动脉粥样硬化是好多心血管疾病的共同病理基础，大家每年约有1800万东谈主死于动脉粥样硬化引起的心脑血管关联疾病，这些疾病与动脉粥样硬化斑块冲破径直关联。当今，抗动脉粥样硬化药物主要包括调整血脂药物（如他汀类药物）、抗血小板药物和改善腹黑重构的药物。可是，在“后他汀时期”任何新的药物不仅要手脚单一疗法表露出抗动脉粥样硬化作用，还必须表露出增量效益，这对建树新式抗动脉粥样硬化药物建议了更高的条件，也促使连络者发现更为精确有用的抗动脉粥样硬化新靶点。

动脉粥样硬化和血管壁创伤会引导血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化，从而导致斑块纤维帽的助长和打扰后再褊狭，进而影响经皮介入调节打扰冠状动脉粥样硬化型腹黑病的永久疗效。因此，揭示VSMC表型转化的调控机制，有望提高动脉粥样硬化纤维帽富厚性并裁汰打扰后再褊狭的发生风险。

连络团队通过系统的生物信息学分析发现RNA迎合卵白RBPMS在VSMC表型转化中弘扬关键作用。实际表露，在东谈主类和小鼠动脉粥样硬化动脉及血管挫伤模子中，RBPMS基因抒发与VSMC缩小美艳物呈正关联，其通过促进缩小表型分化权臣减少高脂饮食ApoE-/-小鼠的斑块帽酿成并扼制内膜增生。分子机制分析发现，RBPMS卵白径直迎合myocardin（Myocd）前体mRNA，通过增强外显子2a选拔性剪接颐养Myocd_v3/Myocd_v1转录本均衡，并以Myocd_v3a依赖性方式强化VSMC缩小功能，同期扼制其纤维增殖活性。RBPMS在动脉粥样硬化和挫伤血管中均能提高Myocd_v3/Myocd_v1转录本比例，辅导其可能通过双重调控机制扼制VSMC介导的斑块进展和介入后再褊狭，为关联血管疾病的调节提供了新的分子靶点。

原文聚合：https://doi.org/10.1073/pnas.2415933122

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